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La obesidad juega un papel fundamental en este fenómeno, proporcionando un vínculo importante entre la acumulación de grasa y la DM2. El vínculo entre los factores ambientales alta ingesta calórica, estilo de vida sedentarioobesidad y disglucemia posterior indica que la progresión a la diabetes con el tiempo ocurre a lo largo de un "continuo"no necesariamente lineal, que involucra diferentes mecanismos celulares, incluyendo:.

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El riesgo de complicaciones macrovasculares aumenta con la gravedad del deterioro de la glucosa en sangre. Los datos del estudio prospectivo de Whitehall revelaron que el riesgo de ECV era casi duplicado en sujetos con intolerancia en comparación con tolerancia normal a la glucosa normal. Las diferentes afecciones relacionadas con la diabetes contribuyen a aumentar el riesgo cardiovascular.

Entre ellos, la resistiencia a la insulina IR y la hiperglucemia son los principales impulsores de eventos aterotrombóticos que conducen a un mal resultado cardiovascular.

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Estos datos sugieren que la hiperglucemia y la IR son predictores potentes de enfermedades cardiovasculares. En los vasos del paciente diabético, la hiperglucemia y la IR desencadenan una serie de vías de señalización y eventos de activación génica que favorecen el proceso aterosclerótico.

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Durante demasiado tiempo el sobrepeso y la obesidad se han considerado como los predisponentes primarios de la diabetes, enfermedades del corazón, etc. La acumulación de exceso de tejido adiposo puede ser el resultado, en lugar de la causa, de la misma desregulación de la insulina subyacente que es fundamental para el desarrollo del síndrome metabólico.

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La HbA1c elevada dentro de la población no diabética es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular - en particular accidente cerebrovascular isquémico y enfermedad coronaria. Con énfasis nuevamente en los no diabéticos, la asociación significativa con el Hba1c elevada persiste independiente de la edad, el IMC, la relación cintura-cadera, la presión sistólica, el colesterol sérico y el tabaquismo.

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La aparición de hiperglucemia y diabetes suele estar precedida por muchos años de IR. La obesidad juega un papel fundamental en este fenómeno, proporcionando un vínculo importante entre la acumulación de grasa y la DM2.

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El riesgo de complicaciones macrovasculares aumenta con la gravedad del deterioro de la glucosa en sangre. Los datos del estudio prospectivo de Whitehall revelaron que el riesgo de ECV era casi duplicado en sujetos con intolerancia en comparación con tolerancia normal a la glucosa normal.

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Las diferentes afecciones relacionadas con la diabetes contribuyen a aumentar el riesgo cardiovascular. Entre ellos, la resistiencia a la insulina IR y la hiperglucemia son los principales impulsores de eventos aterotrombóticos que conducen a un mal resultado cardiovascular.

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Estos datos sugieren que la hiperglucemia y la IR son predictores potentes de enfermedades cardiovasculares. En los vasos del paciente diabético, la hiperglucemia y la IR desencadenan una serie de vías de señalización y eventos de activación génica que favorecen el proceso aterosclerótico. Aunque una gran cantidad de estudios han caracterizado los mecanismos de la enfermedad vascular diabética, las contribuciones individuales de la hiperglucemia y la IR siguen siendo en gran medida desconocidas.

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Se señala que los factores que aumentan el riesgo CV tienden a agruparse en el paciente diabético. Del mismo modo, es difícil apreciar los efectos perjudiciales de la hiperglucemia crónica en el espectro de muchos otros factores de riesgo cardiovascular que concurren en el paciente diabético.

El ensayo ORIGIN no demostró que la implementación temprana de regímenes basados en insulina reduzca las complicaciones macrovasculares. En línea con estos hallazgos, las nuevas pautas no recomiendan un control muy estricto de la glucosa si el objetivo es reducir las complicaciones macrovasculares.

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Por lo tanto, el principal desafío para la click es desentrañar las intrincadas redes que vinculan diferentes factores de riesgo con la enfermedad aterosclerótica y, por lo tanto, desarrollar enfoques terapéuticos basados en mecanismos en este entorno. Los altos niveles de glucosa favorecen el desequilibrio entre la disponibilidad de óxido nítrico endotelial NO y la acumulación de especies reactivas de oxígeno ROS.

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Un avance importante en la vía etiológica prediabetes resistencia a la insulina inflamación y riesgo de cvd vincula la hiperglucemia y el daño vascular es la demostración de que las fluctuaciones de glucosa en lugar de la glucosa alta constante pueden mantener la activación de mecanismos moleculares implicados en el estrés oxidativo y la inflamación y, por lo tanto, desencadenar la enfermedad aterosclerótica.

Un estudio reciente demostró que los picos hiperglucémicos transitorios activan los cambios epigenéticos responsables de la activación duradera del factor de transcripción NF-kB y la posterior regulación positiva de las moléculas de adhesión inflamatoria.

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De hecho, HbA1c no se correlaciona con la variabilidad glucémica cuando se ajusta para la glucosa en sangre media. El impacto de la IR como factor de riesgo CV individual en pacientes con diabetes ha surgido recientemente.

Frente a esto, varios estudios experimentales han demostrado que la pérdida de señalización de insulina en el endotelio conduce a disfunción vascular, expresión de moléculas de adhesión y lesiones ateroscleróticas en ratones. De hecho, en la obesidad, la inflamación y la activación de los macrófagos parecen ocurrir principalmente en el tejido no adiposo.

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En la actualidad, todavía nos faltan marcadores rentables capaces de identificar la enfermedad aterosclerótica en una etapa temprana. La diversidad de fenotipos metabólicos con diferentes resultados subraya la necesidad de estratificar el riesgo cardiovascular dentro de una población tan heterogénea.

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A pesar de que la diabetes se asocia con una carga aterosclerótica significativa, el papel de la imagen vascular en este entorno sigue estando mal definido. Esta es una herramienta bastante cara que puede no ser sostenible en los países en desarrollo.

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Desafortunadamente, ninguno de estos marcadores de riesgo predijo ECV, independientemente de la puntuación de riesgo. Las moléculas circulantes, como las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, se consideran biomarcadores cardiovasculares potenciales en la diabetes.

El aumento del estrés oxidativo en los vasos es uno de los principales contribuyentes de la disfunción endotelial en DM a través de la generación de superóxido y el posterior deterioro de la biodisponibilidad de NO.

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Resistencia a la insulina, diabetes y riesgo cardiovascular - Artículos - IntraMed

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Texto principal 2. Introducción En todo el mundo, al menos 2,8 millones de personas mueren cada año debido a complicaciones de sobrepeso u obesidad.

El concepto de diabetes como un riesgo equivalente de enfermedad coronaria culminó en su coronación como un estado cardiovascular de alto riesgo que requiere atención de prevención secundaria de nivel de prevención.

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La prevalencia de intolerancia a la glucosa es extremadamente alta entre los pacientes ingresados por un síndrome coronario agudo. Mecanismos de la enfermedad vascular aterosclerótica en pacientes con obesidad y DM2 En los vasos del paciente diabético, la hiperglucemia y la IR desencadenan una serie de vías de señalización y eventos de activación génica que favorecen el proceso aterosclerótico.

Estos resultados decepcionantes han contribuido recientemente al escepticismo emergente de los médicos hacia la importancia de la hiperglucemia como factor de riesgo CV.

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Una posible interpretación es que los niveles de glucosa pueden representar un marcador en lugar de un predictor de ECV. Esto podría contribuir a una explicación de por qué la normalización de la glucemia no reduce la carga de ECV.

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El "efecto del mal legado" de la hiperglucemia Los altos niveles de glucosa favorecen el desequilibrio entre la disponibilidad de óxido nítrico endotelial NO article source la acumulación de especies reactivas de oxígeno ROS. Fluctuaciones de glucosa Un avance importante en la vía etiológica que vincula la hiperglucemia y el daño vascular es la demostración de que las fluctuaciones de glucosa en lugar de la glucosa prediabetes resistencia a la insulina inflamación y riesgo de cvd constante pueden mantener la activación de mecanismos moleculares implicados en el estrés oxidativo y la inflamación y, por lo tanto, desencadenar la enfermedad aterosclerótica.

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Nuevos biomarcadores Las moléculas circulantes, como las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, se consideran biomarcadores cardiovasculares potenciales en la diabetes. Conclusiones En la presente revisión, hemos delineado los principales mecanismos, así como las conexiones que vinculan la prediabetes resistencia a la insulina inflamación y riesgo de cvd y la DM2.

Estas interacciones son complejas y la importancia relativa de la IR y la hiperglucemia article source sin definirse en cuanto a la estratificación del riesgo cardiovascular en estas poblaciones heterogéneas.

Otros estudios genéticos y epigenéticos pueden ayudar a dilucidar vías fisiopatológicas comunes adicionales para la obesidad y la diabetes e identificar nuevos objetivos de tratamiento prometedores para reducir la ECV en este contexto.

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La insulina controla la cantidad de glucosa; por lo tanto, el nivel de glucosa debe mantenerse a un cierto mínimo para que el cerebro funcione con normalidad. La insulina "abre las puertas" de las células de todo el cuerpo.

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